揚州大學體育學院導師：胡玉龍 正文

　　姓名： 胡玉龍
　　
　　性別： 女
　　
　　出生年月： 1975年11月
　　
　　職 稱： 講 師
　　
　　學歷/學位： 博士/博士
　　
　　博導/碩導： 碩導
　　
　　畢業(yè)學校： 南京醫(yī)科大學
　　
　　畢業(yè)時間： 2011年7月
　　
　　聯(lián)系電話： 13338841076
　　
　　E-mail： hyluck@163.com
　　
　　社會兼職或?qū)W術(shù)兼職：中國運動生理學會會員，江蘇省運動生理生化學會會員
　　
　　主要研究方向、領域：運動對慢性心血管疾病的干預機制
　　
　　個人簡歷：
　　
　　1994/09-1999/07 衡陽醫(yī)學院臨床醫(yī)學專業(yè)，本科就讀；
　　
　　2000/01-2005/03湖南湘南學院生理學教研室，擔任教師；
　　
　　2005/04-2007/12南京醫(yī)科大學病理生理學專業(yè)攻讀碩士學位；
　　
　　2008/04-2009/03美國東田納西州州立大學（ETSIU）擔任訪問學者，從事心血管疾病發(fā)病機制的分子生物學研究；
　　
　　2008/09-2011/07南京醫(yī)科大學病理生理學專業(yè)攻讀博士學位；
　　
　　2011/07-至今 揚州大學體育學院運動人體教研室，擔任教師。
　　
　　主要學術(shù)成就：
　　
　　主持的科研項目：
　　
　　1、省自然科學基金項目：MyD88依賴性MAPK途徑與心肌肥大相關性研究，編號：06JJ50060，已結(jié)題。該項目主要研究MyD88依賴性信號通路對心肌肥大的調(diào)控，本人在項目中承擔課題設計和實驗操作的主要工作。
　　
　　2、蘇省高校研究生科研創(chuàng)新計劃：SR-A與TLR4在心肌梗死中的交互調(diào)控研究，編號：CX09B-249Z，已結(jié)題。該項目主要研究心肌梗死中SR-A與TLR4信號通路的相互調(diào)控，本人在項目中承擔課題設計和實驗操作的主要工作。
　　
　　目前參與的科研項目：
　　
　　1、自然科學基金項目：Pellinol對心肌肥大的調(diào)控作用及其分子機制研究，編號：30971258，面上項目，主要研究心肌肥大發(fā)病過程的調(diào)控和信號轉(zhuǎn)導，本人在項目中擔任心肌肥大模型構(gòu)建工作。
　　
　　2、家自然科學基金項目：MVP對A類清道夫受體介導巨噬細胞炎癥反應的調(diào)控及機制研究，編號：81000118，青年科學基金項目，主要研究巨噬細胞炎癥反應中的調(diào)控及信號轉(zhuǎn)導，本人在該項目中擔任動物模型構(gòu)建工作。
　　
　　發(fā)表論著：
　　
　?。?） Hu Y, Zhang H, Lu Y, Bai H, Xu Y, Zhu X, Zhou R, Ben J, Xu Y, Chen Q. Class A scavenger receptor attenuates myocardial infarction-induced cardiomyocyte necrosis through suppressing M1 macrophage subset polarization. Basic Res Cardiol. 2011;106(6):1311-28. (SCI IF 7.35)
　　
　?。?） Hu Y, Li T, Wang Y, Li J, Guo L, Wu M, Shan X, Que L, Ha T, Chen Q, Kelley J, Li Y. Tollip attenuated the hypertrophic response of cardiomyocytes induced by IL-1 beta. Front Biosci. 2009 1;14:2747-56. (SCI IF 3.74)
　　
　?。?） Hu Y, Li T, Wang Y, Guo L, Shan X, Li J, Chen Q, Li Y. IL-1RⅠ/MyD88-TIR mimic AS-1 inhibits the activation of MyD88-dependent signaling pathway by IL-1β in vitro. 南京醫(yī)科大學學報（英文版）2007,21(6):354-358
　　
　　（4） Ha T, Hu Y, Liu L, Lu C, McMullen JR, Kelley J, Kao RL, Williams DL, Gao X, Li C. TLR2 ligands induce cardioprotection against ischemia/reperfusion injury through a PI3K/Akt-dependent mechanism. Cardiovascular Research 2010;87(4):694-703. (SCI IF 6.05)
　　
　　（5） Cao Z, Hu Y, Wu W, Ha T, Kelley J, Deng C, Chen Q, Li C, Li J, Li Y. The TIR/BB-loop mimetic AS-1 protects the myocardium from ischaemia/reperfusion injury. Cardiovascular Research. 2009;84(3):442-51. (SCI IF 5.80)
　　
　?。?） Zhu Y, Li T, Song J, Liu C, Hu Y, Que L, Ha T, Kelley J, Chen Q, Li C, Li Y. The TIR/BB-loop mimetic AS-1 prevents cardiac hypertrophy by inhibiting IL-1R-mediated MyD88-dependent signaling. Basic Res Cardiol. 2011;106(5):787-99. (SCI IF 6.13)
　　
　?。?） Ha T, Lu C, Liu L, Hua F, Hu Y, Kelley J, Singh K, Kao RL, Kalbfleisch J, Williams DL, Gao X, Li C. TLR2 ligands attenuate cardiac dysfunction in polymicrobial sepsis via a phosphoinositide 3-kinase-dependent mechanism. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2010; 298(3):H984-91. (SCI IF 3.88)
　　
　　（8） Li T, Wang Y, Liu C, Hu Y, Wu M, Li J, Guo L, Chen L, Chen Q, Ha T, Li C, Li Y. MyD88-dependent nuclear factor-kappaB activation is involved in fibrinogen-induced hypertrophic response of cardiomyocytes. J Hypertens. 2009;27(5):1084-93. (SCI IF 4.99)
　　
　?。?） Li J, Wu M, Que L, Wang Y, Xu X, Hu Y, Ha T, Li C, Chen Q, Li Y. 17beta-estradiol attenuates cardiac dysfunction and decreases NF-kappaB binding activity in mechanically stretched rat hearts.Steroids. 2008;73(7):720-6. (SCI IF 2.59)
　　
　　招生要求：
　　
　　希望報考研究生對運動人體科學方向感興趣，具有一定的分子生物學基礎者優(yōu)先考慮。

　　*如果發(fā)現(xiàn)導師信息存在錯誤或者偏差，歡迎隨時與我們聯(lián)系，以便進行更新完善。

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