南方醫(yī)科大學(xué)郴州市第一人民醫(yī)院導(dǎo)師:羅迪賢

發(fā)布時間:2021-11-20 編輯:考研派小莉 推薦訪問:
南方醫(yī)科大學(xué)郴州市第一人民醫(yī)院導(dǎo)師:羅迪賢

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南方醫(yī)科大學(xué)郴州市第一人民醫(yī)院導(dǎo)師:羅迪賢 正文

[導(dǎo)師姓名]
羅迪賢

[所屬院校]
南方醫(yī)科大學(xué)

[基本信息]
導(dǎo)師姓名:羅迪賢
性別:
人氣指數(shù):2513
所屬院校:南方醫(yī)科大學(xué)
所屬院系:郴州市第一人民醫(yī)院
職稱:研究員
導(dǎo)師類型:博導(dǎo)
招生專業(yè):臨床檢驗診斷學(xué)
研究領(lǐng)域:腫瘤分子診斷技術(shù)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)臨床檢驗診斷學(xué)



[通訊方式]
電子郵件:Luodixian_2@163.com

[個人簡述]
一、腫瘤發(fā)生發(fā)展機制及腫瘤分子診斷開發(fā)
(1)腫瘤標志物AKR1B10的特性、功能以及其在腫瘤發(fā)生、轉(zhuǎn)移和耐藥機制的作用研究。
①首次提出醛酮還原酶1成員B10(Aldo-keto reductase 1 member B10,AKR1B10)為一個代謝性癌基因,參與腫瘤的糖酵解與Warburg效應(yīng);并提出AKR1B10可能與糖尿病線粒體功能障礙相關(guān)。② AKR1B10可穩(wěn)定乙酰輔酶A羧化酶α(Acetyl-CoA carboxylase α),抑制其泛素化-蛋白酶體途徑的降解,促進細胞脂質(zhì)合成,抑制腫瘤細胞凋亡,促進腫瘤細胞生長;③發(fā)現(xiàn)AKR1B10還原醛酮類羰基化合物為相應(yīng)的醇類,保護細胞免受羰基的毒性損傷,保護細胞DNA免受羰基毒性誘導(dǎo)的基因突變,防止細胞癌變。(相關(guān)研究成果發(fā)表在國際知名期刊《J Biol Chem》、《Biochem J》等)
(2)AKR1B10與腫瘤轉(zhuǎn)移機制研究:AKR1B10的表達水平與乳腺癌的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、腫瘤患者生存率正相關(guān)。(相關(guān)成果發(fā)表在國際著名腫瘤學(xué)期刊《Int J Cancer》)
(3)AKR1B10與腫瘤耐藥機制:AKR1B10可通過代謝柔紅霉素等醛酮類抗腫瘤藥物參與腫瘤細胞耐藥。
(4)AKR1B10是一個新的分泌性蛋白:① 首次發(fā)現(xiàn)AKR1B10是一個新型分泌蛋白;②AKR1B10的分泌機制是通過分泌性溶酶體介導(dǎo)的非經(jīng)典分泌途徑;③ 熱休克蛋白90 alpha(HSP90α)介導(dǎo)了AKR1B10的從胞漿到溶酶體的轉(zhuǎn)運,并發(fā)現(xiàn)AKR1B10的螺旋10可與HSP90 α結(jié)合,其中233K、240E、236K位氨基酸是介導(dǎo)這種結(jié)合的關(guān)鍵氨基酸。(相關(guān)成果發(fā)表在國際著名期刊《J Biol Chem》、《Biochem J》)
(5)AKR1B10是一個新的血清腫瘤標志物。主要發(fā)現(xiàn):① AKR1B10在肺癌、肝癌和乳腺癌組織高表達、在其患者血清中水平較正常人明顯增高,提示AKR1B10是一個新的血清學(xué)腫瘤標志物。(相關(guān)研究成果發(fā)表在國際知名期刊《Int J Cancer》)
(6)AKR1B10腫瘤分子診斷檢測試劑盒開發(fā):①已經(jīng)開發(fā)出AKR1B10 ELISA和時間分辨免疫熒光試劑盒,正在進行臨床試驗,用于腫瘤的血清學(xué)診斷;② 納米熒光顆粒在臨床腫瘤分子診斷中的應(yīng)用;③發(fā)明了高保真酶結(jié)合硫代引物修飾檢測基因突變技術(shù),并將其應(yīng)用到腫瘤基因突變檢測中。
二、血壓在動脈粥樣硬化及血管介入術(shù)后再狹窄中的作用及藥物干預(yù)
(1)血壓在動脈粥樣硬化及血管介入術(shù)后再狹窄的作用及機制:①血壓壓力可導(dǎo)致內(nèi)皮細胞損傷和內(nèi)皮素的釋放,導(dǎo)致內(nèi)皮細胞分泌選擇素和粘附分子,促進單核細胞的與內(nèi)皮細胞的粘附,啟動動脈粥樣硬化;② 血壓壓力可通過激活MEKERK信號通路促進血管平滑肌細胞增殖;③血壓壓力可通過活化SREBP-1介導(dǎo)Caveolin-1下調(diào)來調(diào)節(jié)細胞內(nèi)膽固醇聚集; ④我們還研究了血壓應(yīng)力對血管平滑肌細胞的蛋白質(zhì)表達譜的改變,發(fā)現(xiàn)血壓壓力可促進腫瘤細胞增殖相關(guān)基因的表達;同時誘導(dǎo)許多膽固醇聚集相關(guān)基因的表達,抑制膽固醇流出相關(guān)基因的表達,提示血壓壓力可誘導(dǎo)血管平滑肌細胞增殖和荷脂泡沫細胞的形成;
(2)我們首次提出了一個細胞膽固醇跨膜轉(zhuǎn)運的多因素、多網(wǎng)絡(luò)參與的調(diào)控系統(tǒng):“一個中心、四個轉(zhuǎn)運體系、偶聯(lián)轉(zhuǎn)運、相互調(diào)節(jié)”的膽固醇跨膜轉(zhuǎn)運新模式,此理論以封面論文的形式發(fā)布在《Acta pharmacologica Sinica》上,并寫入了《Advances in Altherosclerosis Research》英文專著、《內(nèi)皮細胞藥理基礎(chǔ)與臨床》等專著。

[科研工作]
1.《腫瘤臨床檢驗診斷學(xué)》,科學(xué)技術(shù)文獻出版社,2018年,主編2. 《新受體藥理學(xué)與臨床》,人民軍醫(yī)出版社,2015年,主編3.《細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)藥理與臨床》,人民軍醫(yī)出版社,2014年 副主編4. 《現(xiàn)代腫瘤理論與臨床治療決策》,中國科學(xué)技術(shù)出版社,2014年,副主編5. 《Advances in Altherosclerosis Research》,Research Signpost,2013年,編委6. 《血管內(nèi)皮細胞藥理與臨床》,人民軍醫(yī)出版社,2012年,編委7. 《現(xiàn)代實用醫(yī)學(xué)機能實驗技術(shù)與方法》,湖南科學(xué)技術(shù)出版社,2004年,編委

[教育背景]
南方醫(yī)科大學(xué)

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