南方醫(yī)科大學(xué)廣東省第二人民醫(yī)院導(dǎo)師：姚亞超

發(fā)布時間：2021-11-20 編輯：考研派小莉推薦訪問：

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南方醫(yī)科大學(xué)廣東省第二人民醫(yī)院導(dǎo)師：姚亞超正文

[導(dǎo)師姓名]
姚亞超

[所屬院校]
南方醫(yī)科大學(xué)

[基本信息]
導(dǎo)師姓名：姚亞超
性別：
人氣指數(shù)：926
所屬院校：南方醫(yī)科大學(xué)
所屬院系：廣東省第二人民醫(yī)院
職稱：副主任技師
導(dǎo)師類型：碩導(dǎo)
招生專業(yè)：臨床檢驗診斷學(xué)
研究領(lǐng)域：血管新生，腫瘤，肝纖維化等疾病的發(fā)病機制和生物治療

[通訊方式]
電子郵件：yaoych@gd2h.org.cn

[個人簡述]
本人主要研究方向為血管新生，腫瘤，肝纖維化等疾病的發(fā)病機制和生物治療。
肝纖維化是嚴(yán)重危害人類健康的常見病之一,將最終發(fā)展為肝硬化，乃至肝癌。最新研究報道Kallistatin能抑制小鼠肝臟的纖維化，我們最近研究顯示肝纖維化病人血漿Kallistatin水平降低；進一步研究發(fā)現(xiàn)Kallistatin逆轉(zhuǎn)肝星狀細(xì)胞間皮表型并上調(diào)E-cadherin、下調(diào)N-cadherin和α-SMA，抑制I型膠原的表達；而肝星狀細(xì)胞EMT與肝纖維化密切相關(guān)，提示Kallistatin可能通過逆轉(zhuǎn)肝星狀細(xì)胞EMT抑制肝纖維化發(fā)展。我們擬進一步探討其分子機制：（1）明確Kallistatin是否通過Wntβ-catenin信號通路調(diào)節(jié)肝星狀細(xì)胞的EMT；（2）明確LRP6是否是介導(dǎo)Kallistatin調(diào)節(jié)肝星狀細(xì)胞EMT的膜受體。旨在闡明Kallistatin 調(diào)控EMT和肝纖維化的分子機制，從而為kallistatin治療肝纖維化提供新的候選藥物。
2014年8月作為主持人獲得國家自然科學(xué)基金青年基金資助（81400639），資助金額為23萬元，醫(yī)院配套經(jīng)費23萬元，共計46萬元。2015年8月作為主持人獲得廣東省第二人民醫(yī)院院內(nèi)青年科研基金（YQ-2015-02），資助金額為5萬元。目前主持的兩項課題在創(chuàng)新性及臨床意義上均屬于國內(nèi)外領(lǐng)先水平，在上述2份基金支持下，發(fā)表高質(zhì)量SCI文章4篇（第一作者），北大中文核心期刊文章1篇（通訊作者），統(tǒng)計源核心期刊文章3篇（第一作者）。首次發(fā)現(xiàn)PEDF通過p53蛋白，驅(qū)動Fas-L表達上調(diào)，以及Fas蛋白轉(zhuǎn)位至細(xì)胞膜來誘導(dǎo)肺癌細(xì)胞凋亡[Li L*, Yao Y*. JBC. 2014]；首次發(fā)現(xiàn)人纖溶酶原K5通過激發(fā)VDAC1正反饋環(huán)路來誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞凋亡[Li L*, Yao Y*. JBC. 2014]；首次發(fā)現(xiàn)激活A(yù)MPKMnSOD信號通路可抑制乙肝病毒感染的肝癌細(xì)胞凋亡[Yao Y. WJG. 2016]；首次發(fā)現(xiàn)SERPINA3K通過FasFasL 和caspase-8 誘導(dǎo)結(jié)腸癌細(xì)胞凋亡[Yao Y. Febs J. 2013]；世界范圍內(nèi)首次發(fā)現(xiàn)一種新的引起β+型地貧的β珠蛋白基因啟動子突變（HBB: c.-75G>T）[Li Z*, Li L*, Yao Y*. Febs J. 2013]。

[科研工作]

[教育背景]

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