南方醫(yī)科大學第三附屬醫(yī)院導師：何懿

發(fā)布時間：2021-11-20 編輯：考研派小莉推薦訪問：

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南方醫(yī)科大學第三附屬醫(yī)院導師：何懿正文

[導師姓名]
何懿

[所屬院校]
南方醫(yī)科大學

[基本信息]
導師姓名：何懿
性別：
人氣指數(shù)：769
所屬院校：南方醫(yī)科大學
所屬院系：第三附屬醫(yī)院
職稱：副主任醫(yī)師
導師類型：碩導
招生專業(yè)：內科學
研究領域：細胞焦亡、中性粒細胞NETosis在風濕免疫病發(fā)病急病情進展中的意義

[通訊方式]
電子郵件：heyi1983@smu.edu.cn

[個人簡述]
NLRP3炎性小體活化參與多種自身免疫性疾病的發(fā)生發(fā)展。NLRP3炎性小體活化，會導致細胞會發(fā)生一種稱為“焦亡”的死亡方式。我們近5年來圍繞著NLRP3炎性小體進行了一系列研究。
首先，我們研究了臨床常用的免疫抑制劑對全血細胞分泌IL-1β的作用。我們首次發(fā)現(xiàn)，霉酚酸酯可以協(xié)同LPS促進全血細胞分泌IL-1β；機制研究發(fā)現(xiàn)，MPA協(xié)同LPS促進IL-1β分泌的作用正是通過活化了NLRP3炎性小體。相關研究結果已投稿2篇SCI論文。
小分子化合物MCC950，能選擇性抑制NLRP3炎性小體，抑制IL-1β分泌。我們以此為切入點，開展了MCC950對多種免疫性疾病的療效及機制研究。
（1）MCC950能抑制全血細胞IL-1β、IFN-γ、TNF-α及IL-17等多種細胞因子的分泌。同時，MCC950能降低健康志愿者及RA患者PBMCs中Th1Th2比率、升高TregTh17比率。我們首次發(fā)現(xiàn)MCC950能降低CIA小鼠關節(jié)炎發(fā)病率、延遲發(fā)病時間，減輕關節(jié)腫脹程度及病理學改變，并能降低血清中IL-1β等細胞因子的分泌，降低Th1Th2比率、升高TregTh17比率。
（2）針對系統(tǒng)性紅斑狼瘡的研究發(fā)現(xiàn)：MCC950能顯著降低MRLlpr狼瘡小鼠24h尿蛋白、減少狼瘡鼠血清中抗dsDNA抗體及抗SmRNP抗體水平，減輕狼瘡腎病理學評分，其作用機制可能與MCC950抑制細胞焦亡有關。
（3）針對阿爾茨海默病，我們研究發(fā)現(xiàn)，MCC950不僅能顯著降低兩種AD模型小鼠（SAMP8及APPPS1）血清中IL-1β等炎癥因子水平及腦組織caspase-1表達，而且能有效改善兩種AD模型小鼠的認知功能（水迷宮試驗），減輕AD小鼠腦組織的病理學改變。
目前，圍繞著，NLRP3炎性小體我們展開了一系列研究，取得了很好的研究成果；獲得國家自然基金1項、廣東省自然基金1項、廣東省醫(yī)學科研基金2項以及大學創(chuàng)新項目2項。
進一步我們會對NLRP3炎性小體下游信號：GSDMD以及GSDME進行更深入的研究，最新研究發(fā)現(xiàn)GSDMD以及GSDME在細胞焦亡中發(fā)揮了重要作用，是細胞的關鍵打孔蛋白；而GSDMD以及GSDME蛋白在自身免疫病中的作用及機制，目前尚未見文獻報道，這將是我們未了新的方向，研究具有很強的創(chuàng)新性。

[科研工作]

[教育背景]

南方醫(yī)科大學

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